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研究揭示糖尿病肥胖关联机制
发布时间:2012-12-18
肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起,研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径——至少是在小鼠中:其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。
 
这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上,研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路,喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖,它们却没有形成糖尿病的前兆——胰岛素抵抗。而其他给予类似喂养、具有完整JNK信号通路的小鼠则形成了胰岛素抵抗。
 
尽管这些结果看起来很有希望,但它们是否有可能适应于人类,现在还言之尚早。
  
论文作者、麻省大学医学院教授及霍华德休斯医学研究所研究员Roger Davis 说:“每个人都有这些基因,它们始终存在于身体的所有细胞中。它们的功能就是对你正在吃的食物做出反应。因此如果你吃下高脂肪的自助餐,就会导致这些基因的蛋白质产物激活。”
 
Davis与同事们多年来研究了数百只小鼠,检测炎症和糖尿病之间的联系。“我们发现巨噬细胞中的JNK基因对于巨噬细胞引发炎症,尤其是对喂养高脂饮食做出反应至关重要,” Davis说。
 
巨噬细胞负责攻击机体外来入侵物。它们能对抗感染,但它们的炎症反应也可能是有害的。炎症与诸如关节炎、心脏病和癌症等疾病密切相关。
 
在这项研究中,“通过除去小鼠巨噬细胞中的JNK基因,阻止了机体对喂养和饮食产生反应——炎症的发生,转而防止了如胰岛素抵抗等糖尿病前期症状形成,” Davis说。
 
Montefiore医疗中心临床糖尿病中心主任Joel Zonszein博士(未参与该研究)说,该领域学科已不只是意识到过多的脂肪是糖尿病的风险因子。
 
Zonszein 说:“有一些所谓的健康肥胖者,他们具有较少的脂肪组织,较少的炎症,以及较少的巨噬细胞。而有一些看起来并不是很胖的人,他们的脂肪组织富含巨噬细胞,尤其是坏巨噬细胞。”
 
Zonszein说:“在新研究中,他们以一种极好的方式发现了一条独特的信号途径。因为我们总是将肥胖与胰岛素抵抗联系在一起,然而在他们的模型中小鼠形成了肥胖,但胰岛素却是健康的。”
 
不过,Zonszein补充说人体内发生的事情要复杂的多。“尽管如此,这就是科学——这是我们需要了解的事情。从这到人类药物研发,还有一段遥远的距离,”他说。
 
研究作者Davis承认动物研究发现与临床利益之间还存在缺口,但这一缺口也可能被填平。
 
他说:“我们的工作表明靶向JNK酶基因的药物将有助于治疗糖尿病。另外获取的一个信息是,吃不健康的食物会直接影响你的身体。“
 
他说:“这对于人们意识到他们所吃的食物具有非常直接的生物化学效应,是非常有用的。有时候人们认为吃了一些劣质食物,在迟些时候会有一些不良影响发生。但一些事情有可能更为直接。”(来源:生物通 何嫱)